Hepatitis
En la mayoría de los casos, la hepatitis está causada por uno de los siguientes virus: el virus de la hepatitis A (VHA), el virus de la hepatitis B (AgsHB) o el virus de la hepatitis C (HBc). En algunos casos, la mononucleosis puede resultar en hepatitis.
La hepatitis tiene síntomas parecidos a los de la gripe, que incluyen malestar general, fiebre, dolor muscular, pérdida del apetito, náuseas, vómitos, diarrea e ictericia.
Si avanza la enfermedad, las sustancias químicas secretadas habitualmente por el hígado comienzan a concentrarse en la sangre. Esto provoca ictericia (coloración amarillenta de la piel y del blanco de los ojos) mal aliento y un sabor amargo en la boca. La orina se vuelve oscura o "del color del té" y las heces se vuelven blancas, claras o "del color de la arcilla". Puede haber también dolor abdominal, concentrado debajo las costillas del lado derecho (encima del hígado inflamado y dolorido) o del lado izquierdo (sobre el bazo dolorido).
Contagio, en general se da: de una persona a otra por vía
fecal-oral, (Quiere decir que te laves las manos después de hacer caca y pis).
Entre los homosexuales se observa transmisión directa. Agua contaminada y
alimentos también contaminados por manipuladores infectados (¿Leiste lo de
antes?, pues pasa la voz). Se han notificado casos de
transmisión por transfusión de sangre de un donador que estaba en el período
de incubación, Se ha identificado AgsHB en casi todas las secreciones y excreciones
corporales, sin embargo, solamente se ha demostrado que son infecciosos la
sangre ( y los líquidos derivados del suero), la saliva, el semen y los líquidos
vaginales. Las
agujas, jeringas y otro equipo intravenoso contaminado son vehículos
importantes del contagio, especialmente entre los toxicómanos. La infección,
o,
contaminación de lesiones cutáneas, por maquinillas de afeitar y cepillos
dentales usados por varias personas son otra punta de contagio.
En términos generales no hay medicamentos eficaces contra la hepatitis vírica, Pero, ¡¡¡ si existen vacunas ¡¡¡. El interferón y laminvudina son dos medicamentos aún no eficaces. Si se le olvidó ponerse la vacuna en su momento, entonces todo depende de la reacción antivírica del organismo infectado que en términos también generales no es fatal. Existe aún otra posibilidad antes del fatalismo, trasplante de hígado.
Y dado que la enfermedad es mas o menos malébola según el tipo de Hepatitis Vírica, pues guardan semejanza por sintomatología, pero difieren luego en mucho... o dejas de leer o sigues leyendo
hepatitis A
De 15 a 50 días, según el inóculo; en promedio es de 28 a 30 días
Modos de Transmisión:
De una persona a otra por vía fecal-oral. El agente infeccioso
está presente en las heces, y su concentración llega al máximo una o dos
semanas antes de comenzar los síntomas, para disminuir rápidamente después de
que surgen la disfunción hepática o los síntomas que coinciden con la aparición
de los anticuerpos circulantes contra el virus de la hepatitis A en el suero.
Entre los homosexuales se observa transmisión directa.. Los brotes que han
provenido de una fuente común se debieron por lo regular a agua contaminada y
alimentos también contaminados por manipuladores infectados, como emparedados y
ensaladas crudas o manipuladas después de su cocción, así como muslos crudos
o mal cocidos, capturados en aguas contamina. Se han notificado casos de
transmisión por transfusión de sangre de un donador que estaba en el período
de incubación, aunque han sido raros.
Es de distribución mundial, se presenta en forma esporádica y epidémica, y en el pasado tenía tendencia a las recurrencias cíclicas. En los países en desarrollo, los adultos suelen ser inmunes y son raras las epidemias de hepatitis A. Sin embargo, las mejoras sanitarias en muchas zonas del mundo han hecho que muchos adultos jóvenes sean susceptibles y que esté aumentando el número de brotes. En los países desarrollados, la transmisión de la enfermedad es frecuente en los centros de atención diurna donde se brinda asistencia a lactantes que usan pañales, en los contactos del hogar y sexuales de los enfermos agudos, en las personas que abusan de drogas por vía intravenosa y en las personas que viajan a países donde la enfermedad es endémica. En los lugares donde el saneamiento es deficiente, la infección es común y aparece a edad más temprana. En los países desarrollados las epidemias a menudo evolucionan lentamente, abarcan grandes zonas geográficas y duran muchos meses, aunque las epidemias originadas de una fuente común pueden evolucionar de manera explosiva. En los Estados Unidos, los ciclos epidémicos a nivel nacional que alcanzaron su punto máximo en 1961 y en 1971 desaparecieron en el decenio de 1980. Sin embargo, desde 1983 las tasas de hepatitis A han aumentado poco a poco. La enfermedad es más común entre los escolares y adultos jóvenes. En años recientes, los brotes a nivel comunitario han explicado muchos casos de transmisión de la enfermedad, aunque siguen apareciendo brotes causados por una fuete común como son los alimentos contaminados por las manos de personas a su vez contaminadas y por agua también contaminada.
El comienzo de la enfermedad por lo general es repentino e inclusive fiebre, malestar general, anorexia, náusea y molestias abdominales y en pocos días aparece ictericia. La enfermedad varía desde la forma leve, que dura de una a dos semanas, hasta una forma grave e incapacitante (en raras ocasiones), que dura varios meses. La convalecencia por lo regular es prolongada. En términos generales, la gravedad de la enfermedad aumenta con la edad, pero lo más común es que haya restablecimiento completo sin secuelas ni recurrencias. Muchas infecciones son asintomáticas; muchas son leves y sin ictericia, especialmente en los niños, y se las identifica solo mediante pruebas de la función hepática. La tasa de letalidad es pequeña (aproximadamente 0,6%); las raras defunciones que se registran suelen producirse en los ancianos, en quienes la enfermedad sigue un curso fulminante.
El diagnóstico se confirma por la demostración de anticuerpos IgM contra el virus de la hepatitis A en el suero de los pacientes con la forma aguda o que en fecha reciente estuvieron enfermos; los anticuerpos IgN pueden seguir siendo detectables durante cuatro a seis meses después del comienzo de la enfermedad. El diagnóstico también puede hacerse por medio de anticuerpos específicos en pares de sueros. Los virus y los anticuerpos se detectan por radioinmunoensayo o EL.ISA. (En el comercio se cuenta con estuches de pruebas para la detección de IgM y anticuerpos totales contra el virus.) Si no es posible practicar estudios de laboratorio, las pruebas epidemiológicas pueden conferir fiabilidad al diagnóstico. Sin embargo, la hepatitis A no puede distinguirse sobre bases epidemiológicas de la Hepatitis E, en las zonas donde esta última es endémica.
El virus de la hepatitis A (VHA), un picornavirus de 27 nm (es decir, un virus de ARN con cordón positivo). Se le ha clasificado como Enterovirus tipo 72, miembro de la familia Picornaviridae.
Los estudios de transmisión en el hombre y las pruebas epidemiológicas indican que la infectividad máxima ocurre durante la segunda mitad del período de incubación y continúa algunos días después del inicio de la ictericia (o durante la actividad máxima de la aminotransferasa en los casos anictéricos). Probablemente la mayor parte de los casos no son infecciosos después de la primera semana de la ictericia
Medidas preventivas:
Educación de la población para lograr buen saneamiento e higiene
personal, con atención especial al lavado meticuloso de las manos y a la
eliminación sanitaria de las heces.
Tratar apropiadamente el agua, y contar con sistemas adecuados de
distribución y de eliminación de aguas servidas.
En la administración de los centros de asistencia diurna debe insistirse
en las medidas que permitan reducir al mínimo la posibilidad del transmisión
fecal-oral, inclusive el lavado minucioso de las manos después de cada
cambio de pañales y antes de comer. Si en un centro han aparecido uno o más
casos de hepatitis A, es necesario aplicar inmunoglobina al personal
asistencial y a los niños atendidos. También habrá que considerar su
administración a los contactos del núcleo familiar de los niños de 2 años
de edad o menores, que acuden a los centros donde se han producido los
brotes y se hayan identificado casos en tres o más familias, o en
situaciones en que el brote se identificó después de tres semanas de
detectar el primer caso.
A las personas que viajan a zonas muy endémicas, que incluyen África, el
Oriente Medio, Asia y América Central y del Sur, se les debe administrar
dosis profilácticas de inmunoglobuliria En caso de exposiciones previstas
incluso hasta de tres meses se recomienda una sola dosis de 0,02 ml por kg
de peso o 2 ml para adultos; en caso de exposiciones más largas se
recomienda la administración de 0,06 ml por kg de peso, o 5 ml, y repetirla
cada cuatro a seis meses si persiste la exposición.
Emplear unidades desechables y esterilizar adecuadamente las jeringas, las
agujas y otro equipo utilizado para inyecciones parenterales (aunque el
virus rara vez se trasmite por esta vía).
Cocer a temperaturas de 85 a 90 °C (185-194 °F) durante cuatro minutos
las ostras, almejas y otros crustáceos obtenidos de zonas contaminadas,
antes de consumirlos; lo anterior también se logra con la cocción al vapor
durante 90 segundos.
Están en fase de estudio vacunas para la inmunización activa, con virus
muertos y atenuados pero todavía no están disponibles para su empleo
general.
Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
Notificación a la autoridad local de salud: Es obligatoria en todos los
estados (EUA) y en el Canadá aunque ya no lo es en muchos países; clase A
2
Aislamiento: En el caso de hepatitis A corroborada tomar precauciones en
las primeras dos semanas de la enfermedad,pero no más de una semana después
del comienzo de la ictericia.
Desinfección concurrente :Eliminación sanitaria de las heces, la Orina y
la sangre.
Cuarentena :ninguna.
Inmunización de contactos: A todos los contactos del hogar y sexuales se
les debe aplicar inmunoglobulina por vía intramuscular a razón de 0,02 ml
por Kg de peso corporal para la inmunización pasiva, tan pronto sea posible
después de la exposición pero en el término de dos semanas. En los
centros de atención diurna habrá que aplicar la inmunoglobulina a lodos
los contactos de la sala de clases. Si e1 centro admite niños en pañales,
habrá que administrar la inmunoglobulina a todos aquellos potencialmente
expuestos y al personal que los atiende. La inmunoglobulina no está
indicada para los contactos en la situación conún que priva en oficinas,
escuelas o fabricas.
Investigación de los contactos y de la fuente de infección: Búsqueda de
casos que pasaron inadvertidos y conservación de la vigilancia de los
contactos en el hogar del enfermo o, en un brote proveniente de una fuente
común, de las personas expuestas al mismo riesgo.
Tratamiento específico: Ninguno.
En caso de epidemia:
Identificar el modo de transmisión por investigación epidemiológica, es
decir si fue la de persona a persona o por un vehículo común, y detectar a
la población expuesta a un mayor peligro de infección. Eliminación de
cualquier fuente común de infección. Si la hepatitis A se identifica en un
manipulador de alimentos, habrá que administrar inmunoglobulina a los demás
manipuladores del establecimiento. La inmumoglobulina por lo común no se
ofrece a los patrones; el ofrecimiento puede considerarse si l os
manipuladores de alimentos participaron en la preparación de alimentos que
no fueron bien cocidos, si se observan deficiencias en la higiene personal y
si la inmunoglobulina puede administrarse en el término de dos semanas
después de la última exposición.
Se harán esfuerzos especiales para mejorar las prácticas de saneamiento
e higiene, y para eliminar la contaminación fecal de los alimentos y el
agua.
En los brotes concentrados en instituciones se puede justificar la
profilaxis en masa con inmunoglobulina
La administración masiva de inmunoglobulina no
sustituye a las medidas ambientales.
Otras:
Los investigadores han comprobdo que, en general, la combinación de
hepatitis A y B no era especialmente peligrosa, y podía controlarse sin
demasiadas complicaciones. Nueve de los diez pacientes que sufrieron estas dos infecciones no padecieron
grandes dificultades, y sólo uno de ellos se puso muy enfermo porque también
padecía cirrosis. Sin embargo, una fusión de hepatitis A y C se convertía con frecuencia en una
pesadilla sin salvación. Siete de los 17 pacientes con hepatitis C que cayeron enfermos con hepatitis A
sufrieron un deterioro total del hígado, y todos, menos uno, fallecieron. En los otros diez casos, por fortuna, la doble infección de hepatitis A y C
pudo controlarse sin demasiados problemas. Por lo tanto, los investigadores consideran que estos resultados demuestran la
existencia de un riesgo grave para todas aquellas personas que ya padecen
hepatitis C, teniendo en cuenta la posibilidad de que puedan contraer también
la versión A de esta misma enfermedad.
Período de Incubación:
Por lo general es de 45 a 180 días, con un promedio de 60 a 90 días.
Puede ser tan breve que dure dos semanas hasta la aparición de AgsHB, y rara
vez llega a durar de seis a nueve meses; la variación depende en parte del número
de virus en el inóculo y el modo de transmisión, así como de factores de huésped.
Descripción de la Enfermedad:
El comienzo suele ser insidiosos con anorexia, molestias
abdominales vagas, nàusea y vómito, a veces artralgias y erupciones, que a
menudo culminan en ictericia.. La fiebre puede ser leve o no presentarse. La
gravedad va desde las formas no manifiestas que se detectan solo mediante
pruebas de la función hepática, hasta casos fulminantes y mortales de necrosis
hepática aguda.. La tasa de letalidad en pacientes hospitalizados es
aproximadamente del 1%; es mayor en personas que tienen más de 40 años de
edad. En el 0,2 al 0,9% de los adultos de América del Norte y en el 0,1 al 20%
de las personas de otras partes del mundo aparece antigenemia prolongada de
hepatitis B (el estado del portador del VEB), sin signos manifiestos de la
enfermedad; esto se observa en el 70 al 90% de los niños infectados en fases
muy tempranas de su vida. Los portadores del Vl IB pueden tener el antecedente
de hapatitis clínica. Aproximadamente la tercera parte muestra aumento de la
aminotransferasa, los resultados de la biopsia van desde los datos normales
hasta los de hepatitis crónica activa, con cirrosis o sin ellla. El pronostico
de la enfermedad del hígado en dichas personas es variable. Aproximadamente el
10% de los enfermos con signos histològicos de hepatitis crónica o cirrosis
criptògena muestran el antígeno de superficie de hepatitis B, detectable en el
suero. El VHB puede ser la causa del 80% de los casos de carcinoma hepatocelular
en todo el mundo , y ocupa el segundo lugar , depuès del tabaco, entre los
carcinògenos humanos identificados. La infección perinatal tiene gran
posibilidad de producir antigenemia crónica, que culmine en hepatitis crònoca,
cirrosis o carcinoma hepatocelular primario.
El diagnóstico suele confirmarse por la demostración del antígeno de superficie de la hepatitis B (AgsHB), con menor frecuencia por detección de ADN vìrico en la sangre por medio de la técnica de hidratación de ácido nucleico, que señala réplica vìrica activa, o por la demostración reciente de anticuerpos contra los antígenos central, de superficie de ambos tipos(antiHBc, antiHBs, respectivamente) .Se han identificado tres sistemas de atìgeno anticuerpo: AgsHB y antiHBs, antìgeno y anticuerpo central (AgcHB y antiHBc) y antígeno anticuerpo e (AgeHB y antiHBe). Se encuentra con estuches comerciales (radioinmunoensayo o ELISA) para todos los marcadores , excepto AgcHB: En el suero se puede detectar AgsHB varias semanas después del comienzo de los sìntomas , hasta días semanas o meses después de aparecidos , y persiste en las infecciones crónicas . AntiHBc aparece en el comienzo de la enfermedad y persiste indefinidamente. En la infección aguda aparecen títulos altos de lgM contra Hbc y suele desaparecer en el término de seis meses , por medio de esta prueba es posible diagnosticar con exactitud la infección aguda por el VHB.
Agente Infeccioso:
El virus de la hepatitis B (VHB) un hepadnavirus de ADN de doble
cordón (parcialmente) de 42 nm, compuesto de una cubierta de lipoproteínas
externa que contiene el antígeno especial (AgsHB). El AgsHB es antagónicamente
heterogéneo, y tiene un antígeno común llamado a, y dos partes de antígenos
mutuamente excluyentes d e y, y w (incluye varios subdeterminantes) y r con lo
cual surgen cuatro subtipos mayores: adw,ayw,adr,y ayr. La distribución de los
subtipos varia con las zonas geográficas, la protección contra una no del los
subtipos varia con las zonas geográficas, la protección contra uno de los
subtipos al parecer protege contra los demás , y no se han detectado
diferencias en los signos clínicos relacionadas con el subtipo. El tercer antígeno
de hepatitis B, el antígeno e (AgeHB) se ha identificado como antígeno
soluble, y sus secuencias son un subgrupo de las propias del antígeno central,
pero sin reactividad cruzada. El virión de la hepatitis B también contiene una
polimerasa ADN dependiente del ADN, y actividades de transcriptasa inversa. En
la práctica común, los antígenos se identifican como se señaló, y también
los anticuerpos respectivos, como antiHBs y antiHBe. En combinación con la
detección de AgsHB, la identificación del antígeno e (AgeHB) denota
infecciosidad relativamente grande; por el contrario, la presencia de antiBHe
guarda relación con la falta relativa (pero no absoluta) de infecciosidad. La
presencia de antígeno en el momento del parto conlleva un riesgo muy alto de
infección para el recién nacido.
Período de Transmisibilidad:
Se ha demostrado que la sangre de voluntarios inoculados
experimentalmente es infectante muchas semanas antes de que comiencen los
primeros síntomas, y lo sigue siendo durante todo el curso clínico agudo de la
enfermedad y en la fase de portador crónico, que puede persistir por toda la
vida. muchos portadores (si no todos) tienen AgsHB y antiHBc demostrables. La
antigenemia crónica puede surgir después de infecciones asintomáticas, y es
común en personas afectadas en la lactancia y en las que padecen
inmunodeficiencias, como los pacientes con síndrome de Down, enfermedades
linfoproliferativas, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH), y en pacientes en hemodiálisis. La infecciosidad de las personas con
infección crónica varía desde casos altamente infectantes (AgeHB positivos)
hasta los apenas infectantes (antiHBe positivos); los primeros pueden
evolucionar y transformarse en los segundos, pero rara vez se observa lo
contrario.
Métodos de Control: En las zonas hiperendémicas del mundo, y también en las zonas de
endemicidad moderada, cabe esperar que solo la inmunización a gran
escala de lactantes y niños produzca un control importante de la
enfermedad; las estrategias de control difieren de las que siguen en
zonas poco endémicas. En la actualidad, el alto costo de la vacuna
contra la hepatitis B impide su empleo a gran escala, pero muchos países
han explorado la posibilidad de producir localmente vacunas a bajo
costo. Además, la creación de nuevas técnicas permitirá reducir en
gran sumo el costo de las vacunas en el futuro. En las zonas donde la infección, en general, muestra baja endemicidad
y en las que el peligro se limita a unos cuantos grupos de alto riesgo,
se recomienda la vacunación para los individuos que tienen una mayor y
continuo riesgo de infección. Estos incluyen consumidores de drogas
inyectables; personas sexualmente activas (heterosexuales y hombres
homosexuales); personal de salud, asistencial y de seguridad pública
(especialmente el que está en contacto con sangre y secreciones);
personal y pacientes internados en instituciones para retrasados
mentales; pacientes en hemodiálisis; personas que reciben concentrado
de factores de coagulación, y los contactos del hogar y sexuales de los
portadores. No se necesitan pruebas antes de la vacunación para excluir la
presencia de antiHBs o antiHBc, pero sería conveniente hacerlas como método
para ahorrar dinero en los lugares donde la inmunidad previa tenga un
alto nivel. Las vacunas aprobadas en diversas zonas del mundo, pueden tener dosis
y esquemas de administración variables, las que se han aprobado en los
Estados Unidos deben administrarse en tres dosis intramusculares; una
dosis inicial y otras al mes y a los seis meses después; o en un plan
de cuatro dosis en que se aplique la primera dosis y las demás 1,2 y 12
meses después. Las dosis recomendadas con 0,5 ml. (10 ug de vacuna
derivada del plasma; 5 ug de la vacuna recombinante) para los niños
desde el nacimiento hasta los 10 años de edad, y l,0 ml (20 ug o 10 ug)
para los niños de mayor edad y adultos. En el caso de pacientes en diálisis
y con inmunodeficiencia se prefiere la vacuna derivada del plasma en
dosis de 2,0 ml (40 ug) (dos dosis de 1,0 ml en sitios diferentes). Los
estudios en marcha quizás den por resultado cambios en las
recomendaciones; se deben consultar las instrucciones que se incluyen en
el envase de la vacuna, para conocer las dosis. El embarazo no
constituye una contraindicación definitiv a para recibir la vacuna de
virus inactivados.
La recomendación actual en los Estados Unidos es buscar AgsHB en toda
mujer embarazada y, si es positiva, habrá que tratar a su hijo recién
nacido como se señala en el apartado 9B5, en párrafos siguientes. En
algunos grupos de población estadounidenses en los que la infección por el
VHB es fuertemente endémica, incluídos los refugiados provenientes de
zonas donde el VHB es endémico (particularmente Africa y Asia oriental), y
los nativos de Alaska y de las islas del Pacífico, se recomienda la
vacunación general de los lactantes. Establézcase una disciplina estricta en todos los bancos de sangre. Es
necesario buscar AgsHB por medio de pruebas sensibles como radioinmunoensayo
o ensimoinmunoensayo en toda la sangre donada; se rechazarán como donantes
personas que tengan antecedentes de hepatitis vírica, muestren signos de
drogadicción, o hayan recibido sangre en transfusión o se les haya hecho
un tatuaje en los seis meses anteriores. Se utilizarán donantes que reciben
una paga por su sangre únicamente en casos de urgencia.
Se han aprobado dos tipos de vacuna de virus inactivados contra la
hepatitis B, y se dispone de ellas en el comercio. En ambas se ha demostrado
su inocuidad y gran capacidad de protección contra todos los subtipos del
VHB. La primera es una vacuna derivada del plasma y se prepara con plasma
obtenido de portadores positivos. Los estudios de laboratorio confirman que
cada uno de los tres procesos inactivantes utilizados en la producción de
la vacuna derivada del plasma, aprobada en los Estados Unidos, es suficiente
para inactivar todos los retrovirus humanos, incluídos VIH-1, VIH-2, VTLH-1
y VTLH-11. El segundo tipo es una vacuna que contiene la subunidad de AgsHB
elaborada por la técnica de ADN recombinante (ADN). Se ha demostrado que la
inmunoprofilaxis combinada pasiva-activa con inmunoglobulina contra la
hepatitis B (IGHB) y la vacuna han estimulado la producción de antiHBs
similar a la que produce la vacuna por sí sola.
Limítese la administración de sangre completa no estudiada, o
homoderivados que puedan ser peligrosos, a los pacientes que necesiten en
forma inmediata y absoluta de esa medida terapéutica.
Manténgase bajo vigilancia a todos los casos de hepatitis
postransfusional, y llévese un registro de todas las personas que donaron
sangre para cada paciente. Notifíquese a los bancos de sangre respecto a
los portadores potenciales, para identificar así rápidamente las
donaciones futuras.
Esterilícense adecuadamente todas las jeringas y agujas (incluídas las
usadas en acupuntura) y stiletes para la punción de dedos, o de preferencia
utilícese equipo desechable, en la medida de lo posible. Para cada persona
en que se practican pruebas cutáneas, otras inocilaciones parenterales o
punción venosa, es esencial siempre usar jeringas y agujas estériles.
Aconséjese no practicar tatuajes e impónganse medidas sanitarias en los
sitios en que se hacen.
Las personas con antígenos deben evitar a toda costa las situaciones en
que pueda tener lugar la transmisión, especialmente el personal médico y
odontológico que practica por sistema de procedimientos cruentos, y
personas sexualmente activas. Los niños que acuden a clases de educación
especial necesitarán supervisión minuciosa por parte del personal y habrá
que considerar la posibilidad de vacunar a todos los niños no infectados.
Desinfección concurrente: Del equipo contaminado con sangre, saliva o
semen.
Cuarentena: Ninguna.
Inmunización de contactos: Los productos disponibles para la profilaxis
después de la exposición incluyen inmunoglobulina contra la hepatitis B
(IGHB) y vacuna contra la hepatitis B. La IGHB posee títulos altos de
antiHBs (más de 1:100 000). Cuando así convenga, es importante
administrar IGHB lo más pronto posible después de la exposición a la
enfermedad.
Los niños nacen de madres AgsHB positivas deben recibir una sola
dosis de IGHB (0,5 ml por vía intramuscular) en el término de las
primeras 12 horas del nacimiento, para que cuenten así con protección
pasiva inmediata, y también se aplicará tan pronto sea posible después
del nacimiento una serie completa de tres dosis de vacuna para
conseguir inmunidad activa de larga duración. La primera dosis (0.5
ml: 10 ug. o 5 ug, véase 9AID, en párrafos anteriores), debe
aplicarse junto con la IGHB al nacer, pero en un sitio separado. Si no
es posible contar inmediatamente con la vacuna deberá aplicarse a la
mayor brevedad la primera dosis de la inmunoglobulina, La segunda y
tercera dosis de la vacuna (sin IGHB) se aplican un mes y seis meses más
tarde. Si se retrasa la aplicación de la vacuna hasta los tres meses
de edad, se necesita una segunda dosis de IGHB para esa fecha. Se
recomienda buscar AgsHB y antiHBs en el niño a los 12 y 15 meses,
para vigilar los buenos resultados o el fracaso del tratamiento.
Después de la exposición percutánea (como sería el caso de un
pinchazo de aguja), o de mucosas, al material AgsHB positivo (salvo
que una prueba rápida indique la presencia de antiHBs en la persona
expuesta), debe administrarse una sola dosis de IGHB (O,06 ml por kg
de peso o 5 ml para adultos), pero por lo menos en el término de 24
horas después de la exposición de alto riesgo al pinchazo de aguja,
y habrá que emprender una serie de vacunas contra la hepatitis B. Si
no se acepta la inmunización activa habrá que aplicar una segunda
dosis de IGHB un mes después de la primera. La IGHB por lo común no
se aplica en los casos de exposición por pinchazo de aguja, con
sangre que no se sabe que sea positiva respecto a AgsHB o que se
sospecha fuertemente que no lo es, porque en estos casos el riesgo de
infección es pequeño; sin embargo, se recomienda emprender la
aplicación de la vacuna contra la hepatitis B si la persona no estaba
previamente inmunizada.
Después de contacto sexual con una persona AgsHB positiva se
recomienda administrar una dosis similar de IGHB, si puede hacerse en
el término de los 14 días después del contacto sexual. La vacuna es
la medida más conveniente en todas las personas que hayan tenido
contacto sexual con casos agudos de hepatitis B y portadores del VHB.Investigación de los contactos y de la fuente de infección; Consúltese
al párrafo 9C.
Tratamiento específico; Ninguno. no están indicados en la hepatitis B
aguda o crónica los antiflamatorios como los esteroides. Están en marcha
estudios de diversos agentes antivíricos, y las investigaciones con casos
y testigos han señalado que el arabinosido de adenina no es útil.
Se ha identificado AgsHB en casi todas las secreciones y excreciones
corporales, sin embargo, solamente se ha demostrado que son infecciosos la
sangre ( y los líquidos derivados del suero), la saliva, el semen y los líquidos
vaginales. La presencia del antígeno del ADN vírico denota títulos altos
del virus y mayor infecciosidad de dichos líquidos. La transmisión se
produce por exposición percutánea (intravenosa, intramuscular, subcutánea o
intradérmica) , y a través de las mucosas a los líquidos corporales
infectantes, como puede ocurrir en accidentes por pinchazo de aguja, y
exposición perinatal o sexual. La sangre, el suero, el plasma, la trombina,
el fibrinógeno, los concentrados de eritrocitos, el crioprecipitado y otros
hemoderivados pueden transmitir la infección si en ellos no se identifica el
AgsHB. Por lo regular se consideran onicuas la inmunoglobulina, la fracción
proteínica del plasma tratado por calor, la albúmina y la fibrinolisina. Las
agujas, jeringas y otro equipo intravenoso contaminado son vehículos
importantes del contagio, especialmente entre los toxicómanos. La infección
puede diseminarse por contaminación de lesiones cutáneas o por la exposición
de membranas mucosas a sangre infectante; esta vía quizás constituye una
fuente importante de transmisión para el personal de salud, en instituciones
para retrasados mentales y en los países menos desarrollados donde el VHB es
endémico. La transmisión perinatal es común en zonas hiperendémicas de
Asia suboriental y el Lejano Oriente, especialmente en los casos en que las
madres portadoras de AgsHB son también positivas para AgeHB. La infección
también puede transmitirse entre los contactos del hogar y las parejas
sexuales (homosexuales y heterosexuales), y en los niños preescolares en
grupos étnicos con altos índices de portadores. Se ha señalado que laz
inoculación percutánea y por mucuosas, por maquinillas de afeitar y cepillos
dentales usados por varias personas, ha constituído una forma ocasional de
transmisión de la hepatitis B. No se ha demostrado la transmisión
fecal-oral.
HEPATITIS VIRICA C
Período de Incubación:
Oscila de dos semanas a seis meses, pero por lo común es de
seis a nueve semanas
El comienzo suele ser insidioso, con anorexia, molestias abdominales vagas, náuseas
y vómito, que evolucionan a la ictericia con menor frecuencia que la
hepatitis B. La gravedad oscila desde casos no manifiestos clínicamente hasta
casos fulminantes y mortales (raros). Por lo regular es menos grave en la
etapa aguda, aunque la cronicidad es común y es mucho más frecuente que en
la Hepatitis B en los adultos. La infección crónica puede ser sintomática o
asintomática. La hepatitis C crónica puede evolucionar hasta la cirrosis,
pero con mayor frecuencia mejora clínicamente después de dos o tres años.
El diagnóstico depende de la exclusión de los tipos de hepatitis A,B y delta, y de otras causas de lesión hepática. Se ha ideado un estudio serológico para detectar anticuerpos contra el agente que se menciona más adelante, y se ha aceptado como prueba de detección inicial para los donantes de sangre. Esta prueba de identificación de anticuerpos contra el virus de la hepatitis C (antiVHC) es positiva en la mayoría de los pacientes con hepatitis C crónica, en las personas con la enfermedad aguda puede haber un intervalo duradero entre la exposición al virus o el comienzo de la enfermedad, y la detección de antiVHC.
Igual que para la Hepatitis Vírica B
Igual que para la Hepatitis Vírica B
Distribución:
La hepatitis C se transmite por vía parenteral y se ha
identificado en todas las zonas del mundo en las que se ha buscado. Es la
hepatitis postransfuncional más común en los Estados Unidos, explica
aproximadamente el 90% de los casos de esta enfermedad, y es más frecuente
cuando se utilizan donantes que reciben una paga por su sangre. Muchos casos
no se relacionan con transfusión de sangre, y la hepatitis C representa del
15 al 40% de los casos de hepatitis adquirida en la comunidad. En muestras
de diversas partes de todo el mundo se han identificado anticuerpos contra
el virus de la hepatitis C. Datos preliminares en el Japón vinculan la
positividad del anticuerpo con la génesis del cáncer de hígado.
Modos de Transmisión:
La transmisión se hace por exposición percutánea a sangre
y hemoderivados contaminados. A semejanza de la hepatitis B, las agujas y
las jeringas contaminadas son vehículos importantes de la transmisión,
especialmente entre los toxicómanos por inyección. Los grupos de mayor
riesgo incluyen personas que reciben sangre en transfusión, toxicómanos
que se inyectan la droga y los pacientes en diálisis. En algunos estudios
también se ha corroborado que entre los factores de riesgo para el contagio
de la hepatitis C están el trabajo médico y asistencial que obliga al
contacto frecuente con sangre, y el contacto en el hogar o sexual con
personas que han tenido hepatitis C. No se han definido con precisión la
importancia del contacto de una persona con otra y la actividad sexual en la
transmisión de la enfermedad.
HEPATITIS VIRICA D
Descripción de la Enfermedad:
El comienzo suele ser repentino, con signos y síntomas que se
asemejan a los de la hepatitis B. La hepatitis puede ser intensa y casi siempre
coexiste con una infección por el virus de la hepatitis B. La hepatitis delta
puede ser de curso limitado o evolucionar hasta volverse crónica. Los virus de
la hepatitis delta (VHD) y de la hepatitis B (VHB) pueden producir infección
coexistente, o la infección por el virus delta puede sobreañadirse a un estado
de portador del VHB. En este último caso, la hepatitis delta a veces se
diagnostica erróneamente como exacerbación de la hepatitis B crónica. En
varios estudios realizados en Europa y en los Estados Unidos, del 25% al 50% de
los casos de hepatitis fulminante se observa en el caso de superinfecciones y no
de infecciones concomitantes; la aparición de un estado crónico casi siempre
es producto de la superinfección.
El diagnóstico se hace por la demostración del antígeno vírico en el
suero o en el hígado, o con mayor frecuencia, por la detección de anticuerpo
total o IgM. Las técnicas más adecuadas para el diagnóstico son las de
radioinmunoensayo o ELISA. El ARN vírico puede detectarse por hibridación del
ácido nucleico.Agente Infeccioso:
El virus de la hepatitis delta es una partícula similar a virus, de 35 a 37 nm,
que consiste en una capa de AgsHB y de un antígeno interno único, el antígeno
delta. Con el antígeno delta está encapsulado el genoma, ARN de un solo cordón
que puede tener una conformación lineal o circular. El ARN no muestra hibridación
con el ADN del virus de la hepatitis B. El VHD no puede infectar una célula por
sí mismo, y necesita coinfección con el VHB para llevar a cabo un ciclo
completo de réplica. A su vez, la síntesis del VHD ocasiona supresión
temporal de la síntesis de los componentes del VHB.Período
de Transmisibilidad:
La sangre es potencialmente infectante durante todas las fases de la infección
activa por el virus delta de la hepatitis. La mayor infeciosidad probablemente
ocurre poco antes del comienzo de la enfermedad, cuando se detectan fácilmente
en la sangre partículas que contienen el antígeno delta. Después del
comienzo, la viremia probablemente disminuye con rapidez hasta niveles pequeños
o no detectables. El virus delta se ha transmitido a chimpancés por la sangre
de pacientes con infección crónica en los que no se detectaron las partículas
que contenían el antígena delta.
Medidas preventivas:
en general las mismas que para la hepatitis
b
Descripción de la Enfermedad: El diagnóstico depende de la exclusión de otras causas de hepatitis,
especialmente la del tipo A, por medios serológicos. En la actualidad están en
estudio pruebas serológicas para la identificación del agente preciso de la
hepatitis E.Agente Infeccioso:
La epidemiología y el curso clínico son semejantes a los de
hepatitis A. No hay pruebas de que exista una forma crónica. La tasa de
letalidad es semejante a la hepatitis A, excepto en las mujeres embarazadas, en
las que dicha tasa puede llegar al 20% en el tercer trimestre del embarazo. Se
han descrito casos epidémicos y esporádicos.
Hay pruebas de que un virus o una familia de virus sea la causa de la hepatitis
E. En el comienzo de la fase aguda de la infección se ha identificado en las
heces una partícula similar a un virus de 32 nm, con un coeficiente de
sedimentación de 183 S (en comparación con 157 S del VHA), que reacciona por
inmunomicroscopia electrónica con sueros de fase aguda de diversas zonas del
mundo
Hepatitis G no parece causar la enfermedad seria. De hecho, un informe publicado en 2001 sugiere que la infección por HGV pueda retrasar la progresión de la enfermedad de VIH